Presentación de trabajos libres (Libro de resúmenes on-line)

El Áscaris lumbricoides es un parásito prevalente en niños de alta vulnerabilidad socioeconómica, puede causar infestaciones orgánicas si no se trata adecuadamente. Se contrae por vía fecal-oral. Su ciclo es complejo. La clínica depende de la fase de infestación. El hallazgo del parásito o de sus huevos en las heces por examen directo confirma el diagnóstico

El síndrome de Loeffler, en la fase pulmonar del parásito, se presenta con tos, sibilancias y eosinofilia en sangre periférica. Puede asociar hepatomegalia. El diagnóstico de certeza es a través del aislamiento de sus larvas en las secreciones respiratorias o en el aspirado gástrico. El tratamiento antihelmíntico es crucial para erradicar la infección y prevenir complicaciones digestivas graves

Resumen. Niño de 5 años consulta por disnea y sibilancias. Regular estado general, adelgazado, astenia y pálido, irritable, eucárdico, taquipneico, RMV, REAB, sibilancias bilaterales. Abdomen distendido. Hepatomegalia. Familia de bajos recursos económicos. Sin seguimiento pediátrico. Vacunación desconocida. Hermanos con parasitosis, desde hace años expulsan parásitos blanquecinos similar a nematodes, sin tratamiento

Rx abdominal: infiltrado difuso pulmonar bilateral e imagen radioopaca en epigastrio e hipocondrio izquierdo

Ecografía abdominal: imágenes tubulares, móviles, agrupadas, adenopatías mesentéricas (10 y 9 mm), hepatomegalia

Laboratorio: GB 23.530 (N25 E50 BA1 L20). Eosinófilos totales de 11.765; Proteinograma: aumento alfa 1-alfa 2; GAME (IgE 844 mg/dl; IgM 192 mg/dl); Serologias (-); Toxocara (-)

Diagnóstico: Ascaridiasis e Hipereosinofilia. Sospecha de Sme de Loeffler

Tratamiento: albendazol 400 mg/dia al paciente y convivientes (3 días)

Se desconoce evolución posterior, ya que firmaron alta voluntaria

Discusión. La hipereosinofilia severa evidenciada, constituye un hallazgo de relevancia clínica, que planteó un desafío terapéutico en la elección de la conducta adecuada. Se interconsultó con infectología, optándose por un abordaje individualizado

Conclusión. La prevención y el tratamiento de las parasitosis en niños son aspectos cruciales para garantizar su salud y bienestar. Estas infecciones pueden tener un impacto significativo en el crecimiento y desarrollo infantil, así como en su calidad de vida. La educación a la población sobre las prácticas de higiene, como el lavado de manos, la limpieza de los espacios, y el manejo de los alimentos, es fundamental para reducir la incidencia de estas enfermedades

Introducción.

La neumonía eosinofílica se caracteriza por la infiltración de eosinófilos en el parénquima pulmonar, puede ser primaria (idiopática) o secundaria y aguda o crónica. En Pediatría, es infrecuente y mayoritariamente primaria aguda sin embargo cuando se logra determinar una causa, las parasitosis (principalmente ascariasis y estrongiloidiasis) es la etiología más común.

Resumen clínico, exámenes complementarios y discusión.

Escolar de 9 años, sin antecedentes, consulta por fiebre de 4 días asociado a síntomas respiratorios.

Al ingreso, con signos vitales en metas, murmullo vesicular disminuido en base pulmonar izquierda y hallazgo incidental de liendres en cuero cabelludo, paraclínicos que documentaban leucocitosis (33.000 células/μL) a expensas de eosinófilos (30.000 células/μL), PCR en 85 mg/dL y radiografía de tórax, opacidad bien delimitada con patrón alveolar y compromiso de la língula por lo que consideran neumonía y pediculosis, inician Ampicilina e Ivermectina. En estancia, sin mejoría, con panel viral y hemocultivos negativos, por lo que solicitan concepto por Infectología y Neumología pediátrica.

Valorada por subespecialidades quienes consideran posibilidad de neumonía eosinofílica y solicitan paraclínicos de extensión. Coprológico con Blastocystis hominis, IgE en 1.559 U/mL, IgG para Toxocara canis en 47.7 (positivo) y tomografía de tórax con gran compromiso pulmonar (consolidación basal anterior derecha asociada a cambios bronquíticos y tracto fibroatelectásico en basal medial izquierda), consideran que serología de T. canis está relacionada con cuadro e inician albendazol durante 10 días con posterior resolución de sintomatología y mejoría de eosinofilia (7.890 células/μL). Descartan compromiso de otros órganos con tomografía de cráneo, fondo de ojo y ecografía de abdomen total, por lo que egresan.

Este caso resalta la importancia de considerar este diagnóstico en pediátricos con síntomas de neumonía persistente pese a la antibioticoterapia, eosinofilia marcada y ausencia de aislamiento microbiológico, especialmente en áreas endémicas, donde un diagnóstico y tratamiento antiparasitario adecuado son claves.

Conclusión.

La neumonía eosinofílica secundaria a toxocariasis, aunque infrecuente, debe ser considerada en niños con cuadros respiratorios persistentes y eosinofilia significativa. El diagnóstico temprano y la terapia antiparasitaria dirigida pueden cambiar el curso clínico, subrayando la necesidad de sospecha y búsqueda.

Introducción:

La hidatidosis es una enfermedad parasitaria desatendida que representa un problema de salud pública. Es una enfermedad silenciosa que no genera síntomas hasta que se presentan complicaciones por compresión de órganos, rotura del quiste o sobreinfección bacteriana. El tratamiento suele ser generalmente medicamentoso y/o quirúrgico. Reportamos un caso de una niña con múltiples quistes pulmonares y hepáticos que por la extensión de los mismos dificultaron el manejo.

Resumen clínico, exámenes complementarios y discusión:

Niña de 6 años de edad con historia de 2 semanas con tos, fiebre y vómitos, y hace 1 día con presencia de masa en región de epigastrio que madre nota al bañarla. Acudió a hospital de segundo nivel donde realizaron radiografía de tórax y ecografía abdominal que reportó quistes pulmonares y hepáticos por lo que fue referida a nuestro hospital. Tiene antecedentes de ser hija única y previamente sana. Cuenta con vivienda con todos los servicios básicos y una mascota (perro). Al examen físico tenía un peso de 17 kg, talla de 112cm, con signos vitales adecuados para su edad, presentaba disminución del murmullo vesicular en base de pulmón derecho y zona apical de pulmón izquierdo, con un abdomen distendido, con presencia de masa en región de epigastrio de 4x5cm, dolorosa a la palpación y un hígado palpable a 5cm del borde costal. Se realizaron laboratorios (hemograma, pruebas de función renal y hepáticas) los cuales estaban dentro de parámetros normales. La radiografía de tórax evidenciaba 4 lesiones quísticas circulares en ambos campos pulmonares que en la tomografía de tórax y abdomen eran compatibles con quistes con contenido líquido de gran tamaño 4 en pulmón y 3 en hígado, con lo que se llegó al diagnóstico de quistes hidatídicos pulmonares y hepáticos. Se indicó manejo con albendazol y se propuso manejo quirúrgico el cual fue rechazado por la familia. Actualmente recibe manejo con albendazol y seguimiento por consulta externa.

Conclusiones:

Presentamos el caso de una niña con múltiples quistes hidatídicos pulmonares y hepáticos gigantes que dificultan el manejo quirúrgico por la extensión de los mismos y el riesgo elevado de complicaciones. La paciente estuvo asintomática por muchos años resaltando lo silenciosa de esta enfermedad. Se deben buscar estrategias para la prevención y el diagnóstico más temprano de esta enfermedad en los niños.

Introducción: La equinococosis quística es una zoonosis ocasionada por la larva de Echinococcus granulosus. Los quistes cerebrales hidatídicos son poco frecuente, diversas series y revisiones estiman que la afectación al sistema nervioso central (SNC) constituyen aproximadamente de 1 a 3% de los casos reportados a nivel mundial.

Presentación clínica con signos de hipertensión intracraneal, déficit focal según topografía, convulsiones. El diagnóstico basado en estudios de imagen, la serología tiene una sensibilidad variable y la comprobación definitiva se realiza con estudio anatomo-patológico. El tratamiento de elección: resección quirúrgica, antiparasitarios: albendazol y en ocasiones combinación con praziquantel. El pronóstico suele ser favorable si se hace extracción completa e intacta.

Resumen Clínico. Se trata de lactante femenino de 4 meses de edad sin antecedentes de importancia, vive en una zona de crianza de ganado bovino, ovino y vacuno cercano a su domicilio. Presenta sintomatología de 7 días con presencia de nistagmo, acompañado de irritabilidad y vómitos, acuden a valoración de neurología pediátrica donde se solicita resonancia magnética de craneo (RMC), por crisis oculógiras.

La RMC muestra la presencia de dos lesiones quísticas, una frontal de de 1.9x2.2x2.9cm y la segunda en región temporal derecha 2.7x1.7x1.9cm con edema perilesional frontotemporal derecho.Es valorada por neurocirugía, se decide exploración reportando la presencia de liquido citrino en ambas lesiones. Se envía muestra para análisis con reporte citoquímico de proteínas 27,950, glucosa 48, cl 122,, leucocitos negativos, cultivos negativos, panel PCR: meningitis multiplex negativo, se envía muestra a patología la cual se reporta negativo para malignidad, células gliales escasas con presencia de abundante cantidad de estructuras parasitarias morfologicamente compatible de Echinococcus granulosus, se realiza estudio de serología anti-echinococcus negativo, no se cuenta con estudio de PCR para Echinococcus granulosus.Se inicia manejo médico con tres ciclos albendazol 15mg/kg/día por 28 días, con descanso 2 semanas. En espera de nuevo control RM y valorar retiro quirúrgico.

Conclusiones: La incidencia poblacional varía según el área endémica desde 1 hasta >100 por 100,000 habitantes/año. En este caso la sospecha diagnóstica basada en la anamnesis y en los hallazgos de imagen, la serología puede ser negativa pero no debe ser retrasado el tratamiento.

Introduccion

El Síndrome Hemofagocítico es un cuadro hiperinflamatorio sistémico; con una respuesta inmune muy estimulada pero ineficaz. Las manifestaciones inespecíficas de este lo vuelven un reto diagnóstico

Resumen clínico, exámenes complementarios y discusión

Masculino de 18 meses de edad previamente sano, con cuadro de 2 meses dado por fiebre intermitente, dolor abdominal leve y síntomas respiratorios altos. Al examen físico palidez generalizada, adenomegalias cervicales y hepatoesplenomegalia. Los paraclínicos mostraron pancitopenia, lactato deshidrogenada elevada, hipertrigliceridemia, hiperferritinemia, hipofibrinogenemia, hipoalbuminemia, hipertransaminasemia y proteína c reactiva elevada. Los estudios de médula ósea descartaron procesos leucémicos agudos y se identificaron amastigotes de Leishmania. El paciente fue diagnosticado como una linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria a infección por Leishmania visceral, manejado con anfotericina B y pulsos de metilprednisolona con evolución clínica favorable.

El Síndrome hemofagocítico tiene una incidencia reportada en el continente asiático con 1/80000 niños. Se clasifica en primario por mutaciones en genes involucrados en la función de las células T y natural killer (NK), y secundario a consecuencia de gatillantes infecciosos, autoinmunes, oncológicos, metabólicos. Ante un desencadenante en un individuo con función citotóxica desregulada, se da una activación linfocitaria y macrofágica sostenida que producirá hemofagocitosis y liberación de citoquinas inflamatorias. La clínica es amplia e inespecífica. Fiebre, hepatoesplenomegalia, 2 o más citopenias e hiperferritinemia se da en > 80 % de pacientes. La Sociedad de Histiocitos establece los criterios diagnósticos y el HScore ayuda a estimar el riesgo de que se presente. El objetivo del tratamiento es calmar el sistema inmune hiperactivo; corticoides, citostáticos y anticuerpos son alternativas. El manejo etiológico especifico es fundamental.

Conclusion

En el caso presentado la hemofagocitosis se desencadenó a partir de una Leishmaniasis visceral. La relación Síndrome hemofagocítico-Lesishmania visceral; si bien es inusual, tiene una alta mortalidad; de allí la importancia de este caso para la comunidad médica. Este síndrome representa un reto diagnóstico dado lo amplio e inespecífico de la presentación. Se requiere un alto índice de sospecha para contemplar el diagnóstico y establecer un manejo oportuno que incida en la mortalidad de esta patología

Introducción

La miasis foruncular es una infestación cutánea infrecuente en nuestra región causada por larvas de ciertas especies de moscas, como Dermatobia hominis en el hemisferio occidental y Cordylobia anthropophaga en África subsahariana. En Argentina, los casos de esta patología son más frecuentes en la región del noreste, favorecido por el clima húmedo y cálido de las zonas boscosas. Se presenta como nódulos dolorosos que se asemejan a forúnculos, cada uno de los cuales contiene una sola larva. La extracción de la larva suele ser dificultosa, a veces es necesario realizar incisiones quirúrgicas.

Objetivo

Reportar un caso de enfermedad transmitida por insecto en la Ciudad de Buenos Aires que presentó dificultades diagnósticas.

Descripción

Paciente masculino de 15 años de edad, sin antecedentes de relevancia y con vacunas completas. Consulta en guardia por presentar lesiones papulosas en dorso y cuero cabelludo de aproximadamente 25 días de evolución, afebril, pruriginosas, con sensación de pinchazos y movimientos en su interior. Comenzó con los síntomas luego de haber realizado un viaje 30 días previos a Misiones. Un familiar presentaba lesiones similares.

Realizaron dos consultas previas, en la primera interpretan el cuadro como Impétigo, realizó tratamiento con cefalexina 500 mg cada 8 horas. Por falta de mejoría a los 7 días consulta nuevamente, diagnosticandose forunculosis por lo que derivan a dermatología.

Al examen físico se evidencia presencia de tres lesiones en cuero cabelludo y una en región dorsal, las mismas de similares características, eritematosas, sobreelevadas de aproximadamente 5 cm de diámetro, con orificio puntiforme central por el cual se evidencia secreción exudativa. También presenta adenopatía retroauricular izquierda y axilar izquierda.

Por sospecha de miasis, se realiza sofocación de la larva, colocando vaselina en todas las lesiones, evidenciándose la protrusión de la cabeza del parásito por las mismas. Por presentar extracción manual dificultosa, se solicita valoración por cirugía, quienes realizan incisión de las lesiones y extracción de las larvas. Se indica Clindamicina por 10 días totales. Continúa seguimiento ambulatorio, con evolución favorable, sin presentar complicaciones.

Comentarios

Destacamos la importancia de hacer hincapié en los antecedentes epidemiológicos de viajes a zonas endémicas con el fin de aumentar la sospecha clínica en éste tipo de patologías y realizar un tratamiento adecuado en forma precoz.

Introducción: La miopericarditis eosinofílica es una entidad infrecuente caracterizada por infiltración eosinofílica en el miocardio. Los hallazgos imagenológicos, la confirmación serológica de Toxocara spp. y su manejo, son complejos y carecemos de reportes en población pediátrica latinoamericana.

Caso clínico: Adolescente de 14 años con rinitis alérgica, obesidad, y exposición canina sin controles. Presenta 1 semana de dolor abdominal, disnea, rash urticarial, fiebre y taquicardia persistente, por lo que consulta en Servicio de Urgencias, destacando leucocitos 26.450/μL con predominio neutrofílico, PCR 90 mg/L y Troponina T US 2.007 pg/ml. Ecocardiograma con pericarditis, derrame severo y disfunción sistólica leve por lo que es derivado por eventual requerimiento de ECMO.

A su ingreso, destaca hipoperfundido, con llene capilar 3 seg, ruidos cardíacos apagados con frote pericárdico y hepatomegalia. Se inicia terapia vasopresora y VMI. Por diagnóstico de miopericarditis aguda, se indica inmunoglobulina IV 1 g/kg, previa toma de parámetros al ingreso, leucocitosis 38.000/µL con eosinofilia 16% (RAE 6.080/µL), PCR 18,4 mg/dL, troponina T US 2.420 pg/mL y ProBNP 21.540 pg/mL.

Del estudio etiológico, hemocultivos, cultivos de secreción endotraqueal y urinario negativos. Panel PCR virus respiratorios negativo. Serología anti‑Toxocara IgG positiva por ELISA, dado riesgo de reacción cruzada con otros parásitos, se solicita confirmación por Western blot, el cual resulta positivo. Serología negativa para Trichinella, mientras que serologías y estudio coproparasitológico seriado negativo para F. hepática y S. stercoralis. La RM cardiaca, mostró realce subendocárdico en parches y engrosamiento septal compatible con miopericarditis eosinofílica.

A las 48 hrs de su ingreso, dada eosinofilia y miopericarditis, se consideró como cuadro de Toxocariasis presunto, y se indicó albendazol por 14 días y metilprednisolona seguida de prednisona en descenso por 6 semanas. Evoluciona con mejoría clínica, descenso de eosinofilia, PCR, Troponina T US y ProBNP. A los dos días, se suspenden vasoactivos y VMI. Ecocardiograma normal. Fondo de ojo normal.

Conclusiones: En contexto de eosinofilia y miopericarditis, resulta primordial el descarte de toxocariasis cardíaca. El manejo combinado con albendazol y corticoides mostró respuesta rápida y sostenida, evitando el mal pronóstico y mortalidad del cuadro de acuerdo a la literatura.

La toxocariasis es una zoonosis causada por larvas de Toxocara canis, lombrices intestinales de los perros. Se presenta como infección subclínica, larva migrans visceral (LMV) con afectación a órganos, y larva migrans ocular. Presentamos un caso de infección por toxocara canis que cursó con compromiso pulmonar.

Lactante mayor con 2 semanas de fiebre, síntomas respiratorios leve y leucocitosis importante e hipereosinofilia, con inicial sospecha de cáncer infantil. Se evidencian lesiones cutáneas lumbriformes eritematosas en pared abdominal y hallazgos anormales en radiografía y tomografía de tórax sugerentes de proceso infeccioso tipo neumonía. Dado reporte serologías positivas para Toxocara canis, se consideró LMV y se da manejo con albendazol y corticoides con mejoría sintomática; sin embargo persistía eosinofilia periférica importante con nueva hospitalización y varios esquemas de tratamiento. Se identificaron factores de riesgo para re infección (consumo de suelo y contacto con heces de perros).

La toxocariasis se presenta a nivel global con alta seroprevalencia, más frecuente en niños pequeños. La infección se da por ingesta de huevos de Toxocara, que se liberan a nivel intestinal en forma de larvas, migran vía sistémica a órganos y tejidos; incluyendo a nivel pulmonar provocando daño tisular por una respuesta inflamatoria eosinofílica. Se sospecha toxocariasis con base en la historia clínica, examen físico y los hallazgos de leucocitosis y eosinofilia y se confirma el diagnóstico mediante serología. El tratamiento en caso de afectación a órganos es albendazol y prednisona. La eosinofilia se resuelve lentamente en meses a medida que disminuye la estimulación antigénica de las larvas muertas. En caso de no mejoría hay que tener presente la posibilidad de reinfección como en nuestro caso, que se evidenció conductas de alto riesgo. La prevención se basa en la educación en buenas prácticas de higiene y eliminación oportuna de las heces de las mascotas.

Introducción: La leishmaniasis cutánea y mucocutánea es una enfermedad parasitaria desatendida que afecta significativamente la población pediátrica en el país. El tratamiento en niños presenta baja respuesta especialmente en menores de 2 años. Esta serie de casos describe 7 pacientes pediátricos con leishmaniasis cutánea y mucocutánea, resaltando la importancia de un abordaje terapéutico preciso. El antimoniato constituye el tratamiento de primera línea por su eficacia, aunque su uso se asocia con una considerable toxicidad y baja efectividad en niños menores de 2 años por una mayor tasa de depuración del antimonio.

Objetivos: Describir las características clínicas y epidemiológicas de pacientes pediátricos con leishmaniasis en tres regiones del país: i) Evaluar la respuesta terapéutica a diferentes esquemas; ii) Resaltar la importancia del seguimiento clínico en población infantil.

Metodología: Estudio observacional, multicéntrico en niños menores de 72 meses con diagnóstico confirmado por frotis directo entre 2018-2025; el tratamiento se basó en los lineamientos nacionales 2018 y 2023, con miltefosine, anfotericina B liposomal, pentamidina o antimoniato de meglumina en esquemas sistémicos o intralesionales. Se realizó seguimiento clínico durante 3 meses a 3 años, se solicitó consentimiento a la cuidadora para la publicación de imágenes.

Resultados: Se incluyeron 7 pacientes (5 hombres, 2 mujeres), edades entre 4 y 72 meses. Presentaron en promedio dos lesiones y se localizaron en cabeza 57%, tronco 14% y Extremidades 43%. Recibieron tratamiento sistémico 85% (anfotericina B liposomal 57%) y tratamiento local 14.3%; Por respuesta insuficiente, el 71.4% requirió más de un esquema (hasta 4 diferentes esquemas). Se reportaron eventos adversos graves en el 28.6% (elevación azoados e hipoglicemia). Seis de siete pacientes en seguimiento mostro resolución clínica a los 6 meses; el otro paciente se encuentra actualmente en tratamiento.

Conclusiones: Los hallazgos reflejan desafíos terapéuticos de la Leishmaniasis en niños por la respuesta clínica subóptima y toxicidad. El alto índice de sospecha y variabilidad en la respuesta al tratamiento dependiente de la edad, evidencian la importancia de fortalecer la capacitación de pediatras y médicos generales. La falta de alternativas terapéuticas accesibles y seguras en niños representa una barrera que requiere adaptar los esquemas terapéuticos a cada paciente y fortalecer estrategias de prevención y farmacovigilancia

Introducción:La malaria mixta por Plasmodium vivax y P. falciparum es rara en pediatría. Las formas graves son más comunes y, debido a la necesidad de tratamiento específico, el diagnóstico y manejo representan un desafío en áreas endémicas.

Antecedentes y hallazgos relevantes:Niño de 3 años,de comunidad rural amazónica,sin antecedentes patológicos. Inició con fiebre, malestar general, hiporexia y tos seca. Manejado como infección respiratoria bacteriana.Al segundo día, la Gota gruesa(GG) evidenció infección mixta:Plasmodium falciparum (+) y Plasmodium vivax (+++).Presentó signos de malaria grave: anemia severa(Hb5.9g/dl), hipoglucemia(54mg/dl), hiperbilirrubinemia (13.3 mg/dl total,directa 7.3 mg/dl) e hipoalbuminemia severa (2.4g/dl). Inició Artesunato endovenoso(3mg/kg)al ingreso,12 h,24 h y luego diaria más antibióticos endovenoso por 7 días. La hemoglobina mejoró a 7.7 g/dl sin transfusión. GG se negativizó al sexto día. Presentó plaquetopenia moderada entre los días 7 y 9. Fue dado de alta con cloroquina y seguimiento ambulatorio con evolución favorable.

Exámenes complementarios:

• Gota gruesa: P. falciparum (+), carga 4560 p/µl; P. vivax (+++), carga 728 p/µl
• Hemograma: anemia progresiva (9.3 a 5.9 g/dl), leucocitosis inicial (15.5 x10³/µl) con normalización posterior, plaquetopenia leve-moderada (mínimo 106 x10³/µl)
• Bioquímica: elevación fosfatasa alcalina(426 U/L), TGO(122 U/L), TGP(75 U/L) y PCR (8.67 mg/dl). Creatinina y urea normales.
• Pruebas adicionales: IgM contra Leptospira negativas, tiempos de coagulación normales. Sin imágenes diagnósticas

Discusión:La infección mixta de malaria aumenta la mortalidad en niños. La anemia severa, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia indican disfunción multiorgánica que requiere atención intensiva. El tratamiento con artesunato IV para P. falciparum y antibióticos empíricos fue adecuado. Los diagnósticos diferenciales consideraron sepsis bacteriana, leptospirosis y hepatitis viral, frecuentes en la Amazonía. La parasitología confirmó malaria.

Conclusiones:La malaria grave puede incluir anemia severa, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia, constituyendo alto riesgo vital.La anemia severa es la principal causa de muerte en niños causando disnea y taquicardia. La confirmación y tratamiento precoz, con soporte intensivo, fueron clave para evolución favorable. En salud pública, urge fortalecer diagnóstico, acceso a terapias efectivas y fortalecimiento de capacidades en zonas endémicas remotas para reducir mortalidad.